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CFS: eine Herpesvirus-Infektion des Vagusnervs?

Google Übersetzung des Originals

CFS: eine Herpesvirus-Infektion des Vagusnervs?

Michael VanElzakker, ein Forscher des PTBS-Neuroimaging-Labors der Tufts University sowie der Abteilung für Psychiatrische Neurowissenschaften des Massachusetts General Hospital, hat eine neuartige Hypothese zur möglichen Ätiologie des chronischen Müdigkeitssyndroms (CFS) veröffentlicht. In dem in Medical Hypotheses veröffentlichten Artikel schlägt VanElzakker vor, dass CFS das Ergebnis einer pathologischen Infektion des Vagusnervs sein könnte.

Obwohl VanElzakker vorschlägt, dass jedes neutorope Virus oder Bakterium CFS auslösen könnte, steht HHV-6 ganz oben auf seiner Liste.

Seit Jahren suchen CFS-Forscher in Plasma und Blutzellen nach einem Krankheitserreger, der die Vielzahl von Symptomen verursacht, die bei Patienten mit dieser Erkrankung auftreten. Laut VanElzakker haben sie jedoch möglicherweise am falschen Ort (Plasma) gesucht und müssen stattdessen in den Geweben des peripheren und zentralen Nervensystems suchen. Während der Infektion sendet der sensorische Vagusnerv ein Signal an das Gehirn, um ein „Krankheitsverhalten“ auszulösen, eine unwillkürliche Reaktion, die durch Müdigkeit, Fieber, Myalgie, Depression und andere Symptome gekennzeichnet ist, die häufig bei Patienten mit CFS beobachtet werden. VanElzakker schlägt jedoch vor, dass diese Symptome übertrieben sind, wenn sensorische Vagusganglien oder Paraganglien selbst mit Viren oder Bakterien infiziert sind. Er stellt fest, dass viele der Symptome des Krankheitsverhaltens (wie Müdigkeit, Schlafveränderungen, Myalgie, kognitive Beeinträchtigung, Depression und Zinkmangel) auch durch proinflammatorische Zytokine vermittelt und bei CFS beobachtet werden.

Herpesviren und bestimmte intrazelluläre Bakterien stellen eine Latenz im Vagusnerv her und reaktivieren sich in Zeiten von Stress oder Krankheit, wodurch proinflammatorische Zytokine freigesetzt werden. HHV-6 ist ein stark neurotropes Virus und ein starker Induktor von Zytokinen wie IL-6 und NFkB, die viele Gruppen als ätiologische Theorie für die Rolle von HHV-6 bei neurologischen Erkrankungen wie Anfällen und Epilepsie vorgeschlagen haben. Wenn diese „chronische“ Infektion auf niedrigem Niveau im Vagusnerv lokalisiert ist, wäre sie im Plasma nicht nachweisbar, könnte aber durch Analyse von Gewebebiopsien des Vagusnervs nachgewiesen werden, schlägt VanElzakker vor. HHV-6 ist bekannt dafür, in den Hippocampus und andere Teile des limbischen Systems einzudringen, und etabliert sich zusammen mit anderen neurotropen Herpesviren wie HSV-1 und VZV in den menschlichen sensorischen Ganglien (Hufner 2007).

Um seine Hypothese zu testen, schlägt VanElzakker vor, Vagusnerv-Biopsieproben von CFS-Patienten zu suchen, die aus anderen Gründen vorzeitig verstorben sind. Darüber hinaus schlägt er vor, dass radioaktiv markierte Antikörper effektiv entwickelt und zum Nachweis dieser ZNS-lokalisierten Infektionen verwendet werden können. Radiomarkierte Antikörper werden derzeit in Bereichen wie der Tumorbildgebung eingesetzt, wo sie bei der Lokalisierung von Clustern spezifischer Viren in vivo helfen.

Mögliche therapeutische Optionen seien virusspezifische antivirale Behandlungen, Gliazelleninhibitoren wie Lbudilast (in Japan für Asthma und Schlaganfall eingesetzt) und die Stimulation des Vagusnervs. Die Vagusnervstimulation wird derzeit bei refraktärer Epilepsie eingesetzt, einer Erkrankung, die mit der Reaktivierung von HHV-6B in Verbindung gebracht wurde.

VanElzakker weist darauf hin, dass ein potenzielles Problem mit Virostatika darin besteht, dass diese Medikamente an immunprivilegierten Stellen wie der vagalen Paraganglie nicht wirksam sind. Außerdem müsste jede antivirale Therapie ein breites Spektrum aufweisen, da die Diagnose des spezifischen Erregers (der spezifischen Krankheitserreger) eine Herausforderung darstellt. Ein Antivirusmittel wie Valacyclovir (Valtrex) wirkt gut gegen HSV-1, hat jedoch nur begrenzte Auswirkungen auf CMV oder HHV-6. Zwei Spezialisten für Infektionskrankheiten, Jose Montoya und Martin Lerner, haben frühere Studien veröffentlicht, die darauf hinweisen, dass die Valganciclovir-Therapie für die Untergruppe der CFS-Patienten wirksam sein könnte, bei denen der Verdacht auf schwelende oder niedriggradige Infektionen mit HHV-6, EBV und CMV besteht. Sowohl Montoya als auch Lerner haben gezeigt, dass längere Behandlungszeiten (> 6 Monate) einen größeren Erfolg haben als eine kurzfristige antivirale Therapie (siehe HHV-6 & CFS). Ampligen, ein Medikament, das für die Anwendung bei CFS-Patienten klinisch untersucht wurde, hat auch antivirale Eigenschaften. Von Interesse ist, dass lbudilast ein Phoshpodiesterase-Inhibitor ist, und es wurde gezeigt, dass mehrere Arzneimittel in dieser pharmazeutischen Klasse die CMV-Replikation hemmen.

Während über die infektiöse Ätiologie von ME / CFS noch viel Unbekanntes bekannt ist, bietet VanElzakkers „Vagusnervhypothese“ eine überprüfbare Theorie für Forscher, Tiermodelle und spezifische Diagnose- und Behandlungsstrategien für die Zukunft.

Weitere Informationen finden Sie im vollständigen Artikel und auf der Website der Stiftung zu HHV-6 & CFS.

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